Mit tudunk a stroke kialakulásáról

A stroke két fő típusa az ischaemiás (elzáródásos) és a haemorrhagiás (vérzéses) forma. Az ischaemiás stroke során egy vérrög elzárja az agyi ereket, míg a haemorrhagiás formánál az ér megrepedése okoz vérzést az agyban. Az esetek mintegy 85 százalékát az ischaemiás típus teszi ki.

Amikor megszakad a véráramlás, az agyszövet oxigénhiányos állapotba kerül. Ez a folyamat excitotoxicitást indít el, vagyis olyan túlzott idegsejt-aktivációt, amely végül sejtpusztuláshoz vezet. Az érintett területen kialakul az infarktus zóna, körülötte pedig egy penumbra nevű átmeneti terület, ahol a sejtek még életben vannak, de veszélyben forognak.

Védő mechanizmus az idegsejtekben

A kapszaicin a TRPV1 receptorokon keresztül fejti ki hatását. Ezek a receptorok nemcsak a fájdalomérzékelésben vesznek részt, hanem fontos szerepük van az idegsejtek védelmében is. A TRPV1 egy kalciumcsatorna, amely aktiválódásakor kalciumionok áramlanak be a sejtbe.

Első hallásra ez ellentmondásosnak tűnhet, mivel túlzott kalciumbeáramlás éppen károsíthatja a sejteket stroke során. A kapszaicin azonban olyan módon hat a TRPV1 receptorokra, hogy deszenzitizálja őket, vagyis csökkenti az érzékenységüket. Kezdetben aktiválja, majd tartósan csökkenti ezeknek a receptoroknak a működését. Ez a folyamat védelmet nyújthat a stroke káros hatásaival szemben.

Állatkísérletek eredményei

Több kutatás kimutatta, hogy a kapszaicin csökkenti a stroke által okozott agykárosodást. Rágcsálók középső agyi artériájának elzárásával előidézett stroke modellben a kapszaicin injekciója csökkentette az infarktus méretét és javította az idegrendszeri funkciókat.

A védő hatás mechanizmusa összetett, de lényegében arról szól, hogy a kapszaicin csökkenti a sejtek túlzott aktiválódását. Stroke során ugyanis az idegsejtek túlterhelődnek jelekkel, és ez végül elpusztítja őket. A capsaicin hatására bizonyos receptorok, az úgynevezett NMDA receptorok kevésbé aktívak, így kevesebb káros kalcium áramlik be a sejtekbe.

Állatkísérletekben a kapszaicin beadása közvetlenül az oxigénhiány után megvédte az agy memóriaközpontjának sejtjeit, és a kísérleti állatok emlékezőképessége is megmaradt. A védő hatás a dózistól függött, az optimális mennyiségnél a sejtek 80 százaléka túlélte a stroke-ot.

Javuló véráramlás az agyban

A kapszaicin nemcsak közvetlenül védi az idegsejteket, hanem az agyi véráramlást is javítja. A TRPV1 receptorok az erek falában is jelen vannak. Aktiválásuk fokozza a nitrogén-monoxid termelését, egy gáznemű molekulát, amely ellazítja az érfalat és csökkenti a gyulladást.

Kínai vizsgálatok kimutatták, hogy a hosszú távú kapszaicin fogyasztás csökkentette a vérnyomást magas vérnyomású patkányokban. A hatás lényege, hogy a kapszaicin egy lazító hatású gáz termelését fokozza az erek falában. Ez a nitrogén-monoxid ellazítja az érfalat, javítja az erek rugalmasságát és védi őket a károsodástól.

Akut stroke kezelése kapszaicinnel

Mexikói kutatók egészséges önkénteseken vizsgálták, hogy a kapszaicin növeli-e az agyi véráramlást. Az orrgaraton keresztül alkalmazott capsaicin jelentősen javította az agy vérellátását. Ez azért fontos, mert elméletben lehetővé teszi a capsaicin alkalmazását akut stroke esetén is.

További vizsgálatokban stroke-veszélynek kitett betegeken tesztelték a módszert. A kapszaicin enyhe mellékhatásokat okozott, mint csuklás vagy köhögés, de jól tolerálható volt, és javította az agy véráramlását. Ez ígéretes lehet sürgősségi ellátásban, akár a mentőautóban is alkalmazható lenne.

Nyelési nehézségek javítása stroke után

A stroke gyakori szövődménye a dysphagia, vagyis a nyelési nehézség. Ez akár a betegek 75 százalékát érinti, és aspirációs tüdőgyulladáshoz vagy alultápláltsághoz vezethet. Randomizált, kontrollált vizsgálatok igazolták, hogy a természetes kapszaicin alkalmazása javítja a nyelési funkciót stroke utáni betegekben.